ยาเสพติดโรคเบาหวานยับยั้งการอักเสบอันตรายของเนื้อเยื่อไขมัน
เนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องของคนที่เป็นโรคอ้วนคือการอักเสบเรื้อรัง นี้ถือเป็นสาเหตุสำคัญสำหรับการพัฒนาของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ในหนูน้ำหนักปกติกลุ่มเฉพาะของเซลล์ภูมิคุ้มกันถืออักเสบนี้ที่อ่าว นักวิทยาศาสตร์ของศูนย์การวิจัยโรคมะเร็งเยอรมันและฮาร์วาร์โรงเรียนแพทย์มีการเผยแพร่ในขณะนี้ในลักษณะที่เซลล์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้เปิดใช้งานยาเสพติดโรคเบาหวาน เปิดใช้งานเซลล์ภูมิคุ้มกันไม่เพียง แต่ลดการอักเสบอันตราย แต่ยังมั่นใจว่าการเผาผลาญน้ำตาลปกติ
ในมนุษย์เช่นเดียวกับหนู: เนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องของผู้ที่มีน้ำหนักเกินจะมีอาการอักเสบเรื้อรัง การอักเสบส่งเสริมความต้านทานต่ออินซูลินและโรคเบาหวานประเภท 2 และยังถือว่าเป็นหนึ่งในปัจจัยที่เพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งในคนอ้วน
สาเหตุของการอักเสบเกิดจากการเป็นแมคโครฟาจซึ่งมีการเคลื่อนย้ายจำนวนมากเข้าไปในเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้อง ที่นั่นพวกเขาปล่อยผู้ส่งสารซึ่งเป็นเชื้อเพลิงในกระบวนการอักเสบ ดร. Markus Feuerer จาก Deutsches Krebsforschungszentrum ซึ่งเป็นนักวิจัยที่ Harvard Medical School จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ได้ค้นพบความรู้สึกที่นั่นเขาพบกลุ่มเซลล์ภูมิคุ้มกันพิเศษในเนื้อเยื่อไขมันหน้าท้องของหนูน้ำหนักปกติซึ่งเรียกว่าเซลล์ T กฎระเบียบที่ตรวจสอบการอักเสบ ในไขมันหน้าท้องของหนูที่เป็นโรคอ้วนอย่างไรก็ตามประชากรเซลล์นี้เกือบจะขาดหายไปอย่างสมบูรณ์ "โดยใช้วิธีการทดลองเราสามารถเพิ่มจำนวนเซลล์ T ต้านการอักเสบเหล่านี้ในหนูที่เป็นโรคอ้วน ผลก็คือการอักเสบลดลงและการเผาผลาญกลูโคสจะกลับสู่ปกติ "ฟิวเออร์กล่าว
ในงานใหม่ของเขา Markus Feuerer และอดีตเพื่อนร่วมงานของเขาจากกลุ่มของ Diane Mathis ที่ Harvard Medical School ได้ค้นพบโปรตีนนิวเคลียสของเซลล์PPARγเป็นสวิตช์โมเลกุลหลักที่ควบคุมกิจกรรมต้านการอักเสบของ T cells ตามกฎข้อบังคับ นักภูมิคุ้มกันวิทยาได้เพาะพันธุ์หนูที่เซลล์ T ตามกฎระเบียบไม่สามารถสร้างPPARγได้ แทบจะไม่มีเซลล์ T ต้านการอักเสบหลงเหลืออยู่ในไขมันหน้าท้องของสัตว์เหล่านี้ แต่มีแมคโครฟาสที่อักเสบมากกว่าในกลุ่มสามัญทั่วไป
PPARγเป็นที่รู้จักกันดีในหมู่ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ว่าเป็นเป้าหมายของยาเบาหวานประเภทหนึ่งคือกลิทาโซนหรือที่เรียกว่า "อินซูลินไวไว" กระตุ้นโมเลกุลตัวรับนี้ในนิวเคลียสของเซลล์ จนถึงขณะนี้แพทย์ได้สันนิษฐานว่า glitazones ช่วยเพิ่มการเผาผลาญน้ำตาลโดยส่วนใหญ่ไปกระตุ้นPPARγในเซลล์ไขมัน Markus Feuerer และเพื่อนร่วมงานจึงทำการทดสอบก่อนว่ายานี้ออกฤทธิ์โดยตรงกับเซลล์ภูมิคุ้มกันต้านการอักเสบหรือไม่ ดูเหมือนว่าจะเป็นเช่นนั้นเนื่องจากหลังจากการรักษาด้วย glitazone จำนวนเซลล์ต้านการอักเสบในไขมันในช่องท้องจะเพิ่มขึ้นในหนูที่เป็นโรคอ้วนในขณะที่จำนวน macrophages ที่มีการอักเสบลดลงในเวลาเดียวกัน
ผลต่อเซลล์ T ต้านการอักเสบอาจมีส่วนช่วยในการรักษาของยาหรือไม่? ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าการรักษาด้วย glitazone ช่วยปรับปรุงพารามิเตอร์การเผาผลาญเช่นความทนทานต่อกลูโคสและความต้านทานต่ออินซูลินในหนูที่เป็นโรคอ้วน ในสัตว์ดัดแปลงพันธุกรรมซึ่งเซลล์ T ที่ควบคุมไม่สามารถสร้างPPARγได้ยาดังกล่าวไม่ได้ทำให้การเผาผลาญน้ำตาลเป็นปกติ
"นี่เป็นผลกระทบที่คาดไม่ถึงโดยสิ้นเชิงของกลุ่มยาที่เป็นที่รู้จักกันดี" Feuerer กล่าว การศึกษาเบื้องต้นระบุว่ายังมีประชากรเฉพาะของเซลล์ T กฎระเบียบในไขมันหน้าท้องของมนุษย์ “ แต่เรายังต้องตรวจสอบว่าเซลล์เหล่านี้ลดการอักเสบของเนื้อเยื่อไขมันหรือไม่และเราสามารถมีอิทธิพลต่อพวกมันด้วย glitazones ได้หรือไม่” นักภูมิคุ้มกันวิทยา DKFZ อธิบาย "ผลลัพธ์ที่สำคัญอีกประการหนึ่งของการทำงานในปัจจุบันของเราคือเป็นครั้งแรกที่เราสามารถกำหนดเป้าหมายประชากรเฉพาะของเซลล์ T กฎระเบียบด้วยยาเดียว นี่เป็นการเปิดโอกาสให้ผู้ป่วยหลายโรคได้รับการรักษา "
การอักเสบเรื้อรังของเนื้อเยื่อไขมันถือเป็นตัวขับเคลื่อนการเติบโตของมะเร็งหลายชนิด ดังนั้นนักวิจัยโรคมะเร็งก็มีความสนใจในความเป็นไปได้ที่จะยับยั้งการติดไฟดังกล่าวด้วยยา
Daniela Cipolletta, Markus Feuerer, Amy Li, Nozomu Kamei, Jongsoon Lee, Steven E. Shoelson, Christophe Benoist และ Diane Mathis: PPARg เป็นตัวขับเคลื่อนหลักของประชากร Treg cell และฟีโนไทป์ของเนื้อเยื่อไขมัน ธรรมชาติ 2012, DOI: 10.1038 / nature11132
ศูนย์วิจัยโรคมะเร็งแห่งเยอรมัน (DKFZ) เป็นสถาบันวิจัยชีวการแพทย์ที่ใหญ่ที่สุดในเยอรมนีที่มีพนักงานมากกว่า 2.500 คน ที่ DKFZ นักวิจัยของ 1000 กำลังค้นคว้าวิธีการพัฒนาของโรคมะเร็งบันทึกปัจจัยเสี่ยงของโรคมะเร็งและมองหากลยุทธ์ใหม่เพื่อป้องกันไม่ให้ผู้คนเป็นมะเร็ง พวกเขากำลังพัฒนาวิธีการใหม่ในการวินิจฉัยเนื้องอกอย่างแม่นยำมากขึ้นและรักษาผู้ป่วยโรคมะเร็งได้อย่างมีประสิทธิภาพยิ่งขึ้น ร่วมกับโรงพยาบาลมหาวิทยาลัยไฮเดลเบิร์ก DKFZ ได้จัดตั้งศูนย์โรคเนื้องอกแห่งชาติ (NCT) ไฮเดลเบิร์กซึ่งเป็นวิธีการที่มีแนวโน้มจากการวิจัยโรคมะเร็งจะถูกโอนไปยังคลินิก เจ้าหน้าที่ของบริการข้อมูลโรคมะเร็ง (KID) ชี้แจงเกี่ยวกับโรคมะเร็งอย่างกว้างขวางสำหรับผู้ที่ได้รับผลกระทบญาติและประชาชนที่สนใจ ศูนย์ดังกล่าวได้รับเงินทุนจาก 90 ร้อยละโดยกระทรวงการศึกษาและการวิจัยของรัฐบาลกลางและร้อยละ 10 จากรัฐ Baden-Württembergและเป็นสมาชิกของสมาคม Helmholtz จากศูนย์วิจัยเยอรมัน
ที่มา: ไฮเดลเบิร์ก [DKFZ]
