kết quả mang tính đột phá trên làm rõ đau thần kinh
Cảm giác đau đớn là rất quan trọng đối với sự tồn tại của sinh vật. Đôi khi đau nhưng ngay cả đến vấn đề bệnh lý. Một nhóm nghiên cứu dẫn đầu bởi giáo sư Knut Biber, Khoa Tâm thần và Tâm lý trị tại Bệnh viện Đại học Freiburg, xác định các yếu tố CCL21 viêm như gây đau thần kinh.
Đôi khi cơn đau trở thành một vấn đề bệnh lý. Điều này có nghĩa là cảm thấy đau mà không có tác nhân kích hoạt. Đôi khi dây thần kinh đã phản ứng với các kích thích không gây đau đớn như dao động nhiệt độ nhẹ hoặc chạm nhẹ. Cái gọi là đau thần kinh này thường xảy ra sau chấn thương các dây thần kinh ngoại vi, ví dụ như do bệnh tiểu đường, ung thư, chấn thương hoặc nhiễm trùng.
Khoảng bảy đến tám phần trăm dân số châu Âu bị đau thần kinh, với chứng rối loạn cảm giác xúc giác - cảm giác đau khi bạn chạm nhẹ - là một kiểu phụ rất phổ biến. Dạng đau thần kinh này ảnh hưởng nghiêm trọng đến bệnh nhân và rất khó hoặc không thể điều trị bằng thuốc. GS.TS giải thích: “Để phát triển các liệu pháp điều trị tốt hơn, điều rất quan trọng là phải hiểu tổn thương dây thần kinh ngoại vi dẫn đến sự phát triển của chứng đau thần kinh. rer. nat. Knut Biber, Khoa Tâm thần và Trị liệu Tâm lý tại Trung tâm Y tế Đại học Freiburg.
Người ta đã biết trong khoảng bảy năm rằng các tế bào xác thối của tủy sống, cái gọi là microglia, rất quan trọng đối với sự phát triển của chứng đau thần kinh. Các tế bào này phản ứng rất nhanh để làm tổn thương các dây thần kinh ngoại vi và chuyển động thành dòng chảy trong tủy sống, kết thúc là đau thần kinh. Microglia do đó đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của chứng đau thần kinh. Cho đến nay, người ta hoàn toàn không thể hiểu được làm thế nào mà tổn thương các dây thần kinh ngoại vi lại có thể dẫn đến phản ứng này của các microglia trong tủy sống, vì tổn thương thường xảy ra rất xa tủy sống. Nhóm nghiên cứu do Giáo sư Biber đứng đầu, gồm các nhà nghiên cứu từ Freiburg, Hà Lan và Nhật Bản, lần đầu tiên đã xác định được một yếu tố gây ra phản ứng vi mô này.
Nó có thể cho thấy rằng các dây thần kinh ngoại vi tổng hợp yếu tố viêm CCL21 rất nhanh sau khi bị tổn thương và vận chuyển nó vào tủy sống. Yếu tố này cần thiết cho phản ứng cụ thể của hệ vi sinh vật dẫn đến sự phát triển của chứng đau thần kinh.
Những con chuột không thể tổng hợp CCL21 do khiếm khuyết di truyền sẽ không phát triển bất kỳ chứng đau thần kinh nào trong mô hình động vật. Hơn nữa, việc phong tỏa CCL21 đã ngăn chặn sự phát triển của chứng đau thần kinh, điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của yếu tố này như một mục tiêu điều trị.
“Kết quả của chúng tôi rất quan trọng để hiểu và điều trị chứng đau thần kinh. CCL21 hiện là yếu tố duy nhất được tổng hợp độc quyền trong các tế bào thần kinh bị tổn thương, đồng thời cần và đủ cho sự phát triển của chứng đau thần kinh sau tổn thương thần kinh ngoại vi ”, GS Biber nói.
Nghiên cứu được xuất bản trong:
Biber K., Tsuda M., Tozaki-Saitoh H., Tsukamoto K., Toyomitsu E., Masuda T., Boddeke H., Inoue K. (2011) Neuronal CCL21 điều chỉnh biểu hiện microglia P2X4 và bắt đầu phát triển đau thần kinh. EMBO J. 2011 Ngày 4 tháng 30; 9 (1864): 73-XNUMX.
Nguồn: Freiburg [Đại học]
