是什么让我们老了？

在MPI分子遗传学科学家提供老化的分子基础的模型

从马克斯普朗克分子遗传学研究所在柏林的科学家们设法通过在小鼠衰老的原因作出解释的基因活性年龄相关的变化研究提供。 在杂志Biogerontology研究者解释生物体的老化取决于如何稳定是他的代谢。 科学家之前提供了一个模型，描述了衰老的分子机制，是在一个位置，说明预期寿命从个人和物种特异性的差异（布林克等，Biogerontology 2008，DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8）。

为什么我们会变老是一个常见的研究课题。

各种理论都涉及生物衰老过程的机制。 现在有许多研究结果提供了对衰老过程的初步见解。 这些见解是能够有效治疗与年龄相关的疾病（如成人糖尿病、阿尔茨海默氏症或某些形式的癌症）的基本先决条件。

到目前为止，大量科学家认为衰老主要与机体中自由基的增加有关。 这些是在各种代谢过程中产生的极具反应性的分子，是机体抵抗感染等所需的。 然而，如果产生大量这些自由基，细胞就会受到损害。 相比之下，柏林马克斯普朗克分子遗传学研究所生物信息学系的数学家 Lloyd Demetrius 提出的“代谢稳定性理论”指出，生物体的衰老并非由自由基数量的增加决定在细胞中，但它们能够通过各种调节机制维持稳定、平衡的自由基和其他代谢物浓度。

为了研究这一点，理论家 Demetrius 和马克斯普朗克分子遗传学研究所工作组负责人、分子生物学家 James Adjaye 聚在一起分析了来自小鼠的总共 25.000 个基因。 他们发现，随着动物年龄的增长，大约 700 个基因的活性和调控发生了变化。 例如，在老年小鼠中，那些参与食物成分代谢和细胞能量产生的基因网络的活性会降低。 相比之下，负责自由基产生的稳态控制的网络或基因组装的活动增加了。 他们的结果驳斥了这样的假设，即自由基的增加是导致衰老的典型症状的原因。 相反，科学家们假设维持恒定水平的自由基的能力——研究人员所说的体内平衡——是细胞生物学年龄的最重要特征。

因此，减缓衰老过程的尝试不应在于通过高剂量的抗氧化剂干扰自由基的产生。 相反，目标应该是稳定生物体的代谢网络，从而稳定体内平衡。 营养研究推荐的饮食，含有均衡量的不饱和脂肪酸、抗氧化剂和维生素，适度饮酒和体育锻炼是维持新陈代谢网络稳定性和减缓身体自然衰老过程的最佳方法。

原创作品：

Brink TC, Demetrius L, Lehrach H, Adjaye J 小鼠不同器官基因表达中与年龄相关的转录变化支持衰老的代谢稳定性理论。 生物老年学 2008, DOI 10.1007/s10522-008-9197-8

资料来源：柏林 [ MPI ]