Hva gjør oss gamle?

Forskere ved MPI for molekylær genetikk levere modell av det molekylære grunnlaget for aldring

Forskere fra Max Planck-instituttet for molekylær genetikk i Berlin har klart å levere gjennom studiet av aldersrelaterte endringer i genaktivitet av mus en forklaring på årsaken til aldring. I tidsskriftet Biogerontology forklarer forskerne at aldringen av en organisme er avhengig av hvor stabil er hans metabolisme. Forskere gi en modell før, som beskriver de molekylære mekanismene for aldring og er i stand til å forklare individuelle og artsspesifikke forskjeller i levealder (Brink et al., Biogerontology 2008, DOI 10.1007 / s10522-008-9197-8).

Hvorfor vi eldes er et vanlig forskningsemne.

Ulike teorier omhandler mekanismene som ligger til grunn for biologiske aldringsprosesser. Det er nå en rekke funn som gir innledende innsikt i aldringsprosessen. Denne innsikten er den grunnleggende forutsetningen for å effektivt kunne behandle aldersrelaterte sykdommer som voksendiabetes, Alzheimers eller visse former for kreft.

Til nå har et stort antall forskere antatt at aldring først og fremst er assosiert med en økning av frie radikaler i organismen. Dette er ekstremt reaktive molekyler som produseres i ulike metabolske prosesser og er nødvendig av organismen for blant annet å bekjempe infeksjoner. Men hvis et stort antall av disse frie radikalene produseres, kan cellene bli skadet. Derimot sier en "teori om metabolsk stabilitet" utviklet av Lloyd Demetrius, en matematiker ved Institutt for bioinformatikk ved Max Planck Institute for Molecular Genetics i Berlin, at aldring av en organisme ikke bestemmes av det økende antallet frie radikaler i cellen, men ved deres evne til å opprettholde stabile, balanserte konsentrasjoner av frie radikaler og andre metabolitter gjennom ulike reguleringsmekanismer.

For å undersøke dette gikk teoretikeren Demetrius og molekylærbiologen James Adjaye, leder av en arbeidsgruppe ved Max Planck Institute for Molecular Genetics, sammen og analyserte totalt 25.000 gener fra mus. De fant at aktiviteten og reguleringen av rundt 700 gener endres etter hvert som dyrene blir eldre. Hos eldre mus, for eksempel, reduseres aktiviteten til de gennettverkene som er involvert i metabolismen av matkomponenter og produksjonen av energi for cellene. Derimot økte aktiviteten til nettverkene eller gensamlingene som er ansvarlige for homeostatisk kontroll av produksjonen av frie radikaler. Resultatene deres tilbakeviser antagelsen om at økningen i frie radikaler alene er ansvarlig for de klassiske symptomene på aldring. Snarere antar forskerne at evnen til å opprettholde et konstant nivå av frie radikaler – forskerne snakker om homeostase – er den viktigste egenskapen til en celles biologiske alder.

Derfor bør forsøk på å bremse aldringsprosessen ikke bestå i å forstyrre produksjonen av frie radikaler gjennom høye doser antioksidanter. Målet bør heller være å stabilisere de metabolske nettverkene til en organisme og dermed homeostasen. En diett anbefalt av ernæringsforskning, med en balansert mengde umettede fettsyrer, antioksidanter og vitaminer, moderat alkoholforbruk og fysisk aktivitet er de beste måtene å opprettholde stabiliteten i de metabolske nettverkene og for å bremse kroppens naturlige aldringsprosesser.

Opprinnelige utgivelsen:

Brink TC, Demetrius L, Lehrach H, Adjaye J Aldersrelaterte transkripsjonelle endringer i genuttrykk i forskjellige organer hos mus støtter den metabolske stabilitetsteorien om aldring. Biogerontology 2008, DOI 10.1007/s10522-008-9197-8

Kilde: Berlin [ MPI ]