Après plusieurs milliers de tests prometteurs sur différents animaux de laboratoire, la substance principale de la médecine du vin rouge, le resvératrol, a maintenant prouvé son efficacité pour la première fois dans une étude humaine. Le débit sanguin a été mesuré par l'artère des hommes et des femmes présentant une surcharge pondérale et une hypertension non traitée. Ces facteurs de risque cardiovasculaires affectent généralement la réactivité de l'artère et son élasticité. En ce qui concerne ces biomarqueurs, le resvératrol a clairement montré des effets positifs.
Les sujets ont un comparatif en double aveugle soit 30, 90 ou 270 milligrammes resveratrol ou un placebo sans effet. Après une heure, le débit sanguin induite par l'expansion de l'artère brachiale est (dilatation médiée par le flux) est mesurée au repos et après le cycle de dix minutes sur le vélo ergomètre avec 75 pour cent de la fréquence cardiaque maximale.
Les accidents vasculaires cérébraux sont plus inoffensifs si certaines cellules immunitaires sont absentes du sang. Des chercheurs de l'Université de Würzburg présentent ce mécanisme, jusqu'alors inconnu, dans la revue "Blood".
Toutes les deux minutes, une personne subit un AVC en Allemagne. La cause en est généralement un blocage des vaisseaux sanguins qui alimentent le cerveau. Ceux qui survivent à un AVC peuvent souffrir d'incapacités graves, de troubles de la parole ou de paralysie. Raison: le cerveau est endommagé parce qu'il a été trop mal alimenté en sang pendant trop longtemps.
Les vaisseaux sanguins sont généralement bloqués par du sang coagulé. Dissoudre ces bouchons ou ne pas les laisser émerger est l’objectif ultime du traitement et de la prévention des accidents vasculaires cérébraux.
De nouvelles connaissances sur la fonction des cellules progénitrices endothéliales
Le surpoids perturbe les processus naturels de réparation des vaisseaux sanguins du système cardiovasculaire. Perdre du poids peut inverser cela. C'est ce que montre un projet de recherche de scientifiques de Göttingen financé par la Fondation allemande pour la recherche cardiaque en collaboration avec la Fondation allemande pour le cœur. C'est l'un des 24 projets de recherche actuellement soutenus par la fondation.
Le groupe de recherche dirigé par le Prof. Dr. médical Katrin Schäfer du département de cardiologie du centre cardiaque du centre médical universitaire de Göttingen examine ce que l'on appelle les cellules progénitrices endothéliales. Ces cellules, qui proviennent de la moelle osseuse et circulent dans le sang, sont connues pour aider à protéger la paroi interne des vaisseaux sanguins (endothélium). "Ces cellules entrent en action lorsque le flux sanguin vers le muscle cardiaque est insuffisant, par exemple en favorisant la formation de nouveaux vaisseaux sanguins", explique Katrin Schäfer, "ou elles contribuent à endommager la paroi vasculaire afin qu'elle puisse se régénérer à nouveau. " En revanche, plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, tels que le tabagisme et les taux élevés de sucre et de cholestérol dans le sang, altèrent les fonctions de réparation des cellules progénitrices endothéliales.
chercheurs Würzburg clarifier le mécanisme dans la coagulation du sang sur
L'absence d'une protéine clé dans la coagulation du sang, le D1 phospholipase, protège affectant même des crises cardiaques et accidents vasculaires cérébraux sans le processus vital. Les scientifiques ont découvert Würzburg par le Prof. Dr. Bernhard Nieswandt du Rudolf Virchow Center à l'Université de Würzburg. Ainsi, la protéine pourrait jouer un rôle important dans la thérapie à l'avenir, parce que l'augmentation la plupart des médicaments existants le risque de saignement incontrôlé et donc compliquer la thérapie. Leurs résultats décrivent le scientifique à 05. 2010 janvier à la publication en ligne de la revue "Science Signaling".
Les maladies cardiovasculaires, comme une crise cardiaque ou un AVC sont le problème de santé le plus grand dans les sociétés occidentales. Problèmes de circulation dans les artères sont une cause majeure pour cela. Ceux-ci se produisent lorsque les vaisseaux sanguins deviennent bloqués par un caillot de sang. Un tel caillot est formé au niveau des parois des vaisseaux endommagés par la fixation de plaquettes. Faites-les à un endroit endommagé, de sorte qu'ils sont activés à partir de la paroi du vaisseau et changer sa forme et les propriétés de surface de sorte qu'ils peuvent se coller les uns aux autres et à la paroi du vaisseau sanguin. Si le caillot de sang si grande qu'elle ferme l'ensemble du navire, les tissus suivants ne peuvent plus être alimentés en sang. Particulièrement tragique est le cœur, le cerveau ou les poumons. Il est une crise cardiaque, accident vasculaire cérébral ou d'embolie pulmonaire.
Les tests montrent de meilleures performances et un plus grand bien-être
Des chercheurs de la Charité - Universitätsmedizin Berlin ont découvert que des suppléments de fer administrés par voie intraveineuse peuvent améliorer considérablement la qualité de vie de nombreux patients cardiaques. L'équipe dirigée par le professeur Stefan Anker de la clinique médicale spécialisée en cardiologie du campus Virchow-Klinikum a mené la première étude à grande échelle au monde sur les effets de la thérapie par le fer chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque. Il rend compte de ses découvertes dans le numéro actuel du New England Journal of Medicine*.
"La carence en fer joue un rôle dans de nombreuses maladies graves", explique le professeur Anker. On sait qu'en cas de tumeurs, de maladies pulmonaires ou rénales, une carence en fer entraîne souvent une anémie. Lorsque cela se produit, le corps produit soit trop peu de pigment sanguin rouge appelé hémoglobine, soit trop peu de globules rouges, ce qui peut entraîner une faiblesse physique, un essoufflement, des maux de tête, des évanouissements et de l'insomnie. Ces patients reçoivent souvent une injection de fer. "Mais jusqu'à présent, personne n'avait pensé à tester l'effet du fer sur l'insuffisance cardiaque", souligne le Pr Anker. "Notre groupe a pu déterminer que l'administration de fer par voie intraveineuse aide non seulement les personnes souffrant de maladies cardiaques avec anémie, mais aussi celles dont la maladie est "seulement" accompagnée d'une carence en fer sans anémie."
Des scientifiques de Heidelberg expliquent le paradoxe clinique dans "Circulation" / enquête sur modèle animal : les dépôts dans les vaisseaux sanguins sont stabilisés
Le sang "épais" peut entraîner une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral, mais aussi en protéger. Le mécanisme de ce paradoxe clinique a été clarifié pour la première fois dans un modèle animal par des scientifiques du Medical University Hospital de Heidelberg : les souris, qui ont tendance à coaguler plus fortement, ont plus de dépôts (plaque) dans les vaisseaux sanguins, mais ceux-ci sont plus écurie. Cela réduit le risque que ces plaques se détachent de la paroi vasculaire et bloquent la circulation sanguine. Les résultats de l'étude ont été publiés dans la prestigieuse revue Circulation.
En principe, plus le sang coagule, plus le risque d'occlusion vasculaire est grand. Les anticoagulants protègent contre ces complications. Cependant, les études cliniques n'ont jusqu'à présent pas été en mesure de prouver qu'une tendance accrue à la coagulation présente également des inconvénients dans la formation de nouveaux dépôts sur la paroi vasculaire. Privatdozent Dr. Berend Isermann, médecin-chef à la clinique universitaire médicale de Heidelberg, département d'endocrinologie, métabolisme et chimie clinique (directeur médical : professeur Dr. Peter Nawroth), et son équipe ont maintenant trouvé une explication à cela.
Les cardiologues critiquent les nouvelles directives du Comité mixte fédéral sur le traitement par le clopidogrel
Le 20.8.2009 août 5, le Federal Joint Committee (G-BA) a présenté des lignes directrices pour la prescription de clopidogrel après un syndrome coronarien aigu avec et sans sus-décalage du segment ST. Alors qu'une durée de traitement de douze mois en association avec l'AAS est recommandée pour les patients sans élévation du segment ST (angine de poitrine instable et infarctus du myocarde sans élévation du segment ST, NSTEMI), le G-BA n'en voit aucune pour les patients présentant un infarctus du myocarde et des élévations du segment ST (STEMI) .indication à la prescription du clopidogrel. Il a fait une exception ici pour les patients atteints de STEMI qui sont traités par fibrinolyse. Mais ici aussi, la double inhibition plaquettaire n'est accordée que pour la durée du séjour à l'hôpital (actuellement généralement de 7 à XNUMX jours), bien que ces patients soient généralement traités par intervention coronarienne avec implantation de stent. Cette directive est contraire à toutes les directives nationales et internationales et met en danger la vie des patients après un STEMI aigu. Comme le montrent les données du registre allemand des infarctus cardiaques récemment présenté, la grande majorité des patients atteints de STEMI en Allemagne sont actuellement traités avec un stent (support vasculaire). Une étude récemment publiée montre que le taux d'événements ischémiques est particulièrement élevé peu de temps après l'arrêt du clopidogrel, principal facteur de risque de thrombose de stent, en particulier chez les patients ayant récemment subi un STEMI et une pose de stent. Ainsi, cette recommandation exposerait de nombreux patients allemands infarctus à un risque incalculable de réinfarctus et/ou de décès.
La distinction dans la durée du traitement entre STEMI et NSTEMI-ACS n'est plus d'actualité sur le plan physiopathologique et ne correspond pas aux directives actuelles des sociétés spécialisées européennes et américaines. Dans la plupart des cas, les deux entités sont basées sur une rupture de plaque aiguë et/ou une thrombose coronarienne en tant qu'événement aigu et ont donc un mécanisme d'origine étroitement lié, qui dans les deux cas est basé sur l'athérosclérose des vaisseaux coronaires. Les sociétés professionnelles recommandent donc un traitement de 12 mois par AAS et clopidogrel chez les patients atteints de SCA, quel que soit l'ECG initial. Le fait qu'il n'y ait pas d'étude randomisée sur le traitement à long terme directement après STEMI ne signifie pas que ces patients n'en bénéficient pas. Au contraire, les données de l'étude CHARISMA indiquent que la double inhibition est supérieure au traitement par AAS seul, même chez les patients ayant subi une crise cardiaque survenue il y a longtemps (> 24 mois). De plus, les données des registres allemands montrent de manière impressionnante le bénéfice de cette thérapie après STEMI. Une étude randomisée contrôlée par placebo chez des patients atteints de STEMI n'est plus réalisable pour des raisons éthiques, d'autant plus que les bénéfices de l'intensification de l'inhibition plaquettaire ont pu être prouvés dans deux grandes études récemment publiées dans les directives internationales et non dans les recommandations du G-BA. Si Clopidogel est arrêté prématurément après un STEMI et la thrombose du stent qui en résulte, des demandes de recours doivent certainement être attendues.
Les scientifiques chinois ont confirmé dans une analyse de plusieurs études que la protéine bloc de construction L-arginine peut chez les patients présentant une vasoconstriction endothéliale altérée.
Les maladies des vaisseaux sanguins et le cœur sont encore tueur numéro un en Allemagne. La protéine bloc de construction de L-arginine a un effet vasodilatateur et peut ainsi empêcher la vasoconstriction. Cela a confirmé aujourd'hui les scientifiques de la Chine, qui a analysé plusieurs études sélectionnées sur le sujet. Alors que dilater les vaisseaux sanguins des personnes en bonne santé avec le flux sanguin élevée pour maintenir constante la pression artérielle, une telle réponse chez les patients est réduite avec la fonction endothéliale altérée. Ceci a bénéficié dans ces essais d'une dose orale de L-arginine. Ainsi, les vaisseaux sanguins installée à l'intérieur de trois à six mois de plus à une augmentation du flux sanguin vers, par rapport au début de la période d'observation. Les personnes en santé, cependant montré aucune amélioration supplémentaire.
Les sports d'endurance modérés réguliers tels que le jogging ou le cyclisme sont généralement considérés comme bénéfiques pour la santé. Pour les personnes ayant des problèmes cardiaques existants, cela peut être différent. Le médecin Luis Mont de la clinique hospitalière de Barcelone a déclaré lors d'un congrès à Berlin que, dans son hôpital, les coureurs de marathon, les cyclistes et autres athlètes d'endurance étaient remarquablement admis pour des arythmies cardiaques.
Plus d'informations à ce sujet dans un communiqué de presse en anglais pour le congrès:
La fibrillation auriculaire est une maladie progressive et de plus en plus répandue. Environ un million de personnes sont concernées en Allemagne. La fibrillation auriculaire augmente le risque d'accident vasculaire cérébral, altère la qualité de vie et est associée à un décès prématuré. Cependant, ces conséquences de l'arythmie ne peuvent pas être évitées de manière fiable par les options de traitement actuellement disponibles, y compris la thérapie moderne de l'arythmie. Les experts demandent donc une prise en charge plus précoce et plus complète des patients atteints de fibrillation auriculaire. C'est le résultat d'un sommet international d'experts.
La conférence de consensus, à laquelle ont participé environ 2008 spécialistes de la fibrillation auriculaire issus de la science et de l'industrie en octobre 70, a été organisée conjointement par le réseau de compétence pour la fibrillation auriculaire (AFNET) et l'Association européenne du rythme cardiaque (EHRA). Les initiateurs sont les cardiologues Günter Breithardt et Paulus Kirchhof de Münster, ainsi que John Camm de Londres et Harry Crijns de Maastricht. Les résultats de la conférence ont maintenant été publiés dans l'European Heart Journal (résumé exécutif [2]) et dans l'Europace Journal (article complet [1]) et présentés au Congrès Europace à Berlin.
Plus d'exercice et moins de calories: les chercheurs de l'hôpital universitaire d'Essen ont maintenant compris pourquoi cette formule simple peut protéger le corps contre les crises cardiaques.
Les changements démographiques posent de nouveaux défis à notre société: grâce à l’amélioration des soins médicaux, l’humanité vieillit dans le monde occidental. Cependant, le risque d'avoir une crise cardiaque grave augmente avec l'âge. Un mécanisme de protection naturel qui porte le cœur se perd progressivement. Mais il ya aussi une bonne nouvelle: cette perte de "cardioprotection", comme l’appelle la fonction de protection cardiaque innée en médecine, peut être annulée - avec une recette très simple: beaucoup d’exercice et une alimentation réduite en calories ramènent les muscles cardiaques.
